血液中酒精的主要清除途徑是先經(jīng)乙醇脫氫酶(adh) ，主要是 adh1，將其氧化成乙醛。 然后經(jīng)乙醛脫氫酶Aldehyde (aldh) ，主要是 aldh2，將乙醛解毒(氧化成乙酸鹽，不會引起不適)。

酒精的快速清除，特別是乙醛的緩慢分解，可以導(dǎo)致個人限制酒精攝入量。

 

兩種基因變異影響酒精消費量

乙醛脫氫酶突變位點rs671強(qiáng)烈影響飲酒模式: 在男性中，其AA、AG 和 GG 基因型的平均酒精攝取量分別為每周3、37和157g；飲酒者的比例分別為1% 、16% 和45% 。AA和AG攜帶者相對飲酒量少。

乙醇脫氫酶突變位點 rs1229984具有明顯但較小的影響: 男性 AA、 AG 和 GG 基因型的平均酒精攝入量分別為每周98、106和157克；目前飲酒者的比例分別為32% 、33% 和43% 。

在我們中國人中，男性的飲酒量是女性的20倍以上，所以這兩種變異只對男性的酒精攝入量有很大的絕對影響。

 

中國10地平均飲酒量，其中四川飲酒量最高；各個地區(qū)飲酒量與兩個位點基因型組合有關(guān)，從AA+AA到GG+GG組合，飲酒量逐漸增加。

基于基因型預(yù)測的中國人平均飲酒量：4-256g/周。

遺傳流行病學(xué)提示最佳飲酒量：0

01飲酒增加收縮壓

 

在男性中，在常規(guī)和遺傳流行病學(xué)分析中，血壓和高密度脂蛋白膽固醇和-γ-谷氨酰轉(zhuǎn)移酶的濃度與酒精攝入量呈正相關(guān)。在目前的飲酒者中，平均每周酒精攝入量約280克，收縮壓增加4.8mmHg。

02隨飲酒量增加中風(fēng)風(fēng)險增加

 

在基因流行病學(xué)分析中，并沒有發(fā)現(xiàn)中風(fēng)風(fēng)險與 u 型關(guān)聯(lián)，也沒有證據(jù)表明適量飲酒對缺血性中風(fēng)、腦出血或總中風(fēng)有任何保護(hù)作用。

在基因型預(yù)測的男性平均飲酒量(每周4-256克)的整個范圍內(nèi)，中風(fēng)風(fēng)險穩(wěn)步增加。

基因型分析仍然表明適量酒精攝入對缺血性中風(fēng)和腦出血有不利影響，而不是保護(hù)作用。

03酒精攝入量與心臟病呈正相關(guān)

 

在目前飲酒者中，通常的酒精攝入量與心臟病的正相關(guān)性。適量飲酒與心肌梗死和總冠狀動脈疾病的比率有關(guān)。

在基因流行病學(xué)分析中，沒有明確證據(jù)表明適量飲酒對心肌梗死或總冠狀動脈疾病有任何保護(hù)作用。

結(jié)語

這項大型研究中的遺傳流行病學(xué)分析，與傳統(tǒng)流行病學(xué)分析所建議的飲酒相比，并不支持適度飲酒對中風(fēng)的明顯保護(hù)作用。